От сухого кашля для детей

Кашель (от лат. tussis) защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным форсированным выдохом, при котором из дыхательных путей удаляется их содержимое.

Физиологическое значение кашля пребывает в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (кое-какие запахи, холодный либо сухой воздушное пространство, дым, пыль, разные микробы, инородные тела и т. п.), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь и др.). Принципиально важно не забывать, что происхождение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения небольших бронхов и деятельность реснитчатого эпителия выясняются не в состоянии обеспечить нужный дренаж трахеобронхиального дерева.

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения в дыхательных дорогах чувствительных окончаний блуждающего нерва либо с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Тут при участии полисинаптических связей ретикулярной формации формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота.

Начальной фазой кашля есть глубочайший вдох. После этого направляться фаза напряженного выдоха при сокращенных бронхах и закрытой голосовой щели. В это время внутригрудное давление достигает больших величин (140 мм рт. ст. и более). На фоне повышенного внутригрудного давления голосовые связки размыкаются и происходит толчкообразный стремительный выдох через рот (носовая полость сейчас закрыта мягким небом и небным язычком (uvula palatina). Скорость движения воздуха в дыхательных дорогах в период толчкообразного выдоха в 2030 раз превышает таковую при простом дыхании. Совместно со струей воздуха при кашле из дыхательных путей в полость рта увлекаются слизь, скопления элементов, образующих мокроту, и разные чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути.

В фазе выдоха кашель возможно прерывистым, складывающимся из нескольких толчков. При таких условиях в дыхательных дорогах происходит стремительная смена давления и скорости движения воздуха. Динамика давления и скорости движения воздуха содействует отрыву от стенок бронхов прикрепившихся к ним частиц мокроты и чужеродных компонентов и удалению их из дыхательных путей. По завершении фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля. Время от времени такие одиночные акты смогут повторяться пара раз подряд. При таких условиях говорят о кашлевой репризе (от фр. reprise возобновление, повторение). При сильном судорожном кашле может появляться рвота, обусловленная иррадиацией раздражения на рвотный центр.

Но необходимо иметь в виду, что кашель не только делает физиологически нужную дренажную функцию, но может оказывать и вредное действие на организм. Нередкий упорный кашель (особенно в виде долгих приступов) сопровождается увеличением внутригрудного давления и может содействовать формированию гипертензии в малом круге кровообращения, эмфиземе легких, формированию легочного сердца. Увеличение давления в венах громадного круга кровообращения на протяжении приступа кашля во многих случаях сопровождается кровоизлияниями из сосудов склер, в системе бронхиальных вен. Приступ сильного кашля может осложниться обмороком, утратой сознания, нарушением ритма сердечной деятельности, эпилептиформным припадком, пневмотораксом.

В подавляющем большинстве случаев кашель обусловлен раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Но он бывает связан с возбуждением центральной нервной системы, и с раздражением рецепторов, расположенных вне органов дыхания (рис. 1 ). Частота и интенсивность кашля зависят от силы раздражителя, локализации этого раздражителя в органах дыхания, возбудимости кашлевых рецепторов, фазы течения заболевания и, наконец, характера патологического процесса.

Рисунок 2. Плотность размещения кашлевых рецепторов в трахеобронхиальном дереве

Наиболее чувствительными рефлексогенными территориями являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых связок и подсвязочного пространства, и бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра (рис. 2). Разветвления сегментарных бронхов мало- чувствительны к раздражению. При патологических процессах, ограниченных легочной паренхимой, кашель появляется лишь при попадании мокроты в достаточно большие бронхи или при вовлечении в патологический процесс плевры. Наиболее чувствительные рефлексогенные территории плевры находятся в прикорневых участках и реберно-диафрагмальных синусах.

Кашель не есть специфическим симптомом какой-либо одной болезни. Для диагностики заболевания, послужившего обстоятельством его происхождения, должны учитываться не только все сопутствующие симптомы и синдромы, распознанные у больного, но и история происхождения кашля, эпидемиологическое окружение больного, результаты дополнительных способов изучения.

Кашель имеет разный темперамент. Он бывает нередким и редким, не сильный и сильным, больным и безболезненным, постоянным и периодическим; он может различаться по звучности, тембру, времени происхождения в течении 24 часов, по выделению мокроты либо ее отсутствию. Наиболее мучительным не редкость сухой непродуктивный кашель. Таковой кашель может сберигаться пара дней, но в некоторых случаях длится и в течение более долгого отрезка времени.

От сухого кашля для детей

Отрезок времени, за который сохраняется кашель, возможно как относительно маленьким (пара дней), так и долгим. Относительно маленьким период времени, за который у детей отмечается кашель, не редкость при ряде вирусных зараз, а также при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной инфекции, кори.

Сухой непродуктивный кашель при некоторых болезнях у детей

Грипп. Заболевание вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами трех антигенно обособленных серологических типов (А, В и С), относящихся к семейству ортомиксовирусов. Наряду с этим заболевании кашель, в большинстве случаев, появляется в среднетяжелых и серьёзных формах. Основной патологический процесс наряду с этим разворачивается не только в эпителиальных клетках слизистой оболочке оболочки верхних дыхательных путей, но и в гортани, трахее, больших бронхах. В этих отделах дыхательных путей выявляются дистрофические и некротические трансформации эпителиальных клеток слизистой оболочке оболочки с последующим слущиванием эпителия. Кашель при гриппе характеризуется как сухой, надсадный, сопровождающийся болевыми ощущениями за грудиной. Кроме этого, при гриппе может развиться синдром крупа. В этом случае кашель делается неотёсанным лающим, появляются осиплость голоса и стенотическое дыхание.

При диагностике основного заболевания учитывается целый комплекс его проявлений. Из клинических признаков прежде всего обращают внимание на минимально выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при наличии отчетливого токсического синдрома в виде озноба, большой температуры тела, головной боли с преимущественной локализацией в области лба, висков, надбровных дуг, глазных яблок; у ряда детей выявляются миалгии, артралгии, явления менингизма. Конъюнктивит, ринорея при гриппе фактически отсутствуют, но заложенность носа относится к числу постоянных клинических показателей этого заболевания. Одним из осложнений гриппа возможно синдром крупа.

Из лабораторных способов возможно применять экспресс-диагностику посредством флюоресцирующих антител, метод определения ингибирующих антител к гемагглютинину вируса и реакцию нейтрализации в парных сыворотках (с промежутками между изучениями в 814 дней).

Парагрипп. Возбудителями заболевания являются пять типов РНК-содержащих вирусов, входящих в семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae ). Как и вирусы гриппа, парамиксовирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей, гортани, трахеи, больших бронхов. Они приводят к дистрофическим изменениям в эпителиальных клетках указанных отделов респираторного тракта и их слущивание. Кашель при парагриппе упорный, неотёсанный, сухой. Он может сопровождаться трансформацией тембра голоса. В отличие от гриппа, токсикоз при парагриппе выражен слабо, тогда как катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, напротив, отчётлив . Через 45 дней от начала заболевания может развиться стенозирующий ларингит, бронхит. В этом случае в легких выслушиваются неотёсанные сухие хрипы. При парагриппе, как и при гриппе, может развиться синдром крупа.

В этом случае появляется вышеуказанная триада признаков: лающий кашель, осиплость голоса, стенотическое дыхание.

Лабораторное подтверждение данного заболевания основывается на реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации антител в парных сыворотках. Сыворотки для изучения берут в начале заболевания и на 1014-й сутки.

Респираторно-синцитиально-вирусная зараза (РС-зараза). Заболевание вызывается респираторно-синцитиальными вирусами. Это РНК-содержащие вирусы семейства парамиксовирусов. Свое наименование данные вирусы взяли в связи со свойством вызывать в культурах тканей образование синцития структуры, появляющейся в следствии слияния клеток. Сухой непродуктивный кашель при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции чаще всего начинается у детей первого года жизни за счет вовлечения в процесс трахеи и бронхов, а также бронхиол. Развитие бронхиолита относится к числу характерных изюминок детей первого года (и особенно первых месяцев) жизни. Его частота среди данного контингента детей достигает 3070%.

Бронхиолит характеризуется выраженной одышкой смешанного характера, коробочным оттенком легочного звука и наличием громадного количества небольших и среднепузырчатых хрипов, определяемых при аускультации грудной клетки. Рентгенологически при данной инфекции очаговые трансформации в легких не выявляются, но обнаруживается острое вздутие легких и усиление рисунка корней. Синдром токсикоза при респираторно-синцитиально-вирусной инфекции выражен слабо. Температура тела, в большинстве случаев, субфебрильная и увеличение ее выше 38 С отмечается редко.

При диагностике РС-вирусной инфекции у детей направляться учитывать такие клинические проявления, как поражение нижних дыхательных путей, несоответствие между тяжестью поражения органов дыхания и выраженностью токсикоза. Из лабораторных способов в практическом здравоохранении громаднейшее диагностическое значение имеет способ экспресс-диагностики посредством флюоресцирующих антител.

Корь. Возбудитель кори кроме этого относится к группе парамиксовирусов. Как мы знаем, постоянными проявлениями кори являются токсикоз и катар слизистой оболочке оболочки носа и верхнего отдела дыхательных путей. Довольно часто появляются ларингиты, при которых вероятно происхождение очагового некроза эпителия (часто по краю голосовых связок). Нельзя исключать вовлечение в патологический процесс бронхов, бронхиол а также легочной ткани. Склонность воспалительного процесса захватывать всю толщу бронхиальной стены и переходить на перибронхиальную ткань, и прилежащую интерстициальную ткань легкого есть отличительной изюминкой кори.

Кашель при кори появляется в начальный (катаральный) период. Наряду с этим заболевании он сухой, отрывистый, довольно часто сочетается с эмоцией саднения в дыхательных дорогах. Может появиться охриплость голоса. С возникновением этого симптома изменяется темперамент кашля: он делается неотёсанным, хриплым.

Весьма ответственна верная диагностика заболевания. Как мы знаем, в катаральный период кори сыпь на коже отсутствует, и, в случае если нет информации о наличии у больного контактов с больным корью, заболевание расценивается как ОРВИ. Но на 23-й сутки катарального периода кашель улучшается, делается резким и неотёсанным, появляются гиперемия конъюнктив, пастозность (а также отек) век, светобоязнь, энантема на мягком небе, а на слизистой оболочке оболочке щек (в области переходной складки) на уровне премоляров небольшие беловатые точки (напоминающие манную крупу), окруженные венчиком гиперемии. Эти высыпания относятся к числу патогномоничных признаков и известны как пятна БельскогоФилатоваКоплика. Указанные пятна обнаруживаются не только на слизистой оболочке оболочке щек, но и на слизистой оболочке губ, десен а также конъюнктив. Они ни при каких обстоятельствах не сливаются между собой, не снимаются тампоном либо шпателем и являются участки некротизированного эпителия. Кроме пятен БельскогоФилатоваКоплика, на слизистой оболочке оболочке десен возможно найти сплошные наложения серовато-белого цвета, появляющиеся в следствии некроза и десквамации эпителия, пораженного вирусом.

Диагностика кори в настоящее время громадной трудности не воображает. При необходимости возможно выяснить уровень специфических противокоревых антител.

Риновирусная зараза. Относительно сильный и непродолжительный по времени непродуктивный кашель может иметь место при риновирусной инфекции. Входя в семейство пикорнавирусов (Picornaviridae ), риновирусы вызывают ОРВИ и известны как простудные вирусы. Геном пикорнавирусов образует несегментированная молекула + РНК. Возбудитель риновирусной болезни входит в группу ЕСНО-вирусов. Это особенная группа кишечных вирусов, не оказывающая патогенного действия на лабораторных животных. Их первоначально именовали сиротскими (Orphan ) вирусами, а с 1955 г. нарекли кишечными (Enteric ) цитопатическими (Cytopathogenic ) людскими (Нuman ) сиротскими ЕСНО-вирусами. В группу пикорнавирусов, кроме ЕСНО-вирусов, входят полиовирусы I, II, III типов, вирусы Коксаки групп А и В, вирус бешенства. Риновирусы у человека вызывают легко протекающее острое респираторное заболевание.

В начале этого заболевания у детей появляется познабливание, легкое недомогание, царапание в горле, чихание, время от времени боль в ногах и головная боль. После этого добавляются заложенность носа и подкашливание. Температура тела в течение всего периода заболевания остается субфебрильной. К концу первых дней дыхание через нос делается неосуществимым из-за всецело заложенного носа, по окончании чего появляются обильные водянисто-серозные выделения.

Благодаря обильных выделений из носа и нередкого применения носового платка в канун носа появляется мацерация кожи. Лицо в большинстве случаев пастозно, склеры инъецированы, вероятно появление слезотечения. Во многих случаях появляются такие симптомы, как набухание небных миндалин, легкая гиперемия передних дужек и задней стены глотки, осиплость голоса, явления трахеита и трахеобронхита, следствием чего и есть непродуктивный кашель. У детей первых 23 лет жизни риновирусная зараза может осложниться синдромом крупа.

Диагностика заболевания основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза в клинической практике применяют способ экспресс-диагностики иммунофлюоресценции, благодаря которому определяют антитела к вирусу в эпителиальных клетках, обнаруживаемых в слизи из нижних носовых раковин.

Респираторный хламидиоз. Заболевание вызывается Chlamydia pneumoniae (Chl. pn.) и многими биоварами Chlamydia trachomatis (D, E, F, G, H и др.). Эти возбудители патогенны для человека. Хламидии относятся к числу облигатных внутриклеточных паразитов. Они способны выживать и размножаться лишь в цитоплазме инфицированных клеток. Благодаря облигатного внутриклеточного паразитирования хламидии продолжительное время считали большими вирусами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Семейство имеет один род Chlamydia.

Хламидии содержат РНК и ДНК и синтезируют личный ДНК-протеин, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку. Обеспечение метаболизма хламидий осуществляется в основном за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Структура клеточной стены хламидий подобна грамотрицательным бактериям. Она имеет двойную внутреннюю и двойную наружную мембраны, за счет чего обеспечивается ее прочность. Бессчётные белки наружной мембраны врезаны во внутреннюю мембрану. 60% общего числа белка хламидий представлены основным белком наружной мембраны. Белки хламидий содержат видо- и сероспецифические участки. Но в белках всех трех видов хламидий (Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci) имеются сходные для них всех участки. Благодаря этого вероятно происхождение перекрестных реакций в рода.

В жизненном цикле хламидий имеются две формы: элементарные и ретикулярные тельца. Элементарные тельца не проявляют метаболической активности, они внедряются в клетку организма хозяина. В клетке в один момент смогут находиться пара элементарных телец. Спустя 68 ч по окончании внедрения они преобразовываются в ретикулярные тельца, каковые делятся двоично, проделывая 68 циклов. Дочерние ретикулярные тельца через промежуточные стадии преобразовываются в элементарные тельца нового поколения, каковые переполняют содержащую их клетку организма хозяина и разрушают ее. Благодаря этого элементарные тельца выходят в межклеточное пространство, заражая новые эпителиальные клетки. Любой цикл размножения хламидий продолжается 4872 ч. Но при наличии сниженного иммунитета в организме хозяина либо при неадекватной терапии цикл размножения хламидий может задерживаться в репродуктивной фазе на недели и месяцы.

направляться иметь в виду, что хламидии владеют свойством преобразовываться в L-формы, каковые, владея не сильный иммуногенностью, смогут в течение долгого времени находиться в клеток. При иммунодефицитах любого генеза L-формы реверсируют в исходные формы и происходит их предстоящее размножение.

Chl. pn. владеет тропностью к ворсинчатому эпителию бронхов и может всецело обездвижить ворсинки в течение 48 ч по окончании заражения. Клиническим проявлением персистирующего легочного хламидиоза смогут быть бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит. Среди клинических проявлений хламидийного бронхита ведущим возможно сухой непродуктивный кашель. Поражение респираторного тракта при хламидиозе наиболее характерно для детей первого года жизни. Заболевание начинается неспешно. Неспециализированное состояние детей, в большинстве случаев, не нарушено, температура тела у многих больных остается в пределах обычных значений. У новорожденных детей и детей первых месяцев жизни может развиться пневмония хламидийной этиологии. Заболевание кроме этого начинается с сухого непродуктивного кашля, который неспешно улучшается и получает приступообразный темперамент. Кашель сопровождается возникновением цианоза, тахипноэ, рвоты. После этого появляются одышка, кряхтящее дыхание и к концу первой недели выраженные показатели пневмонии. На рентгенограммах грудной клетки выявляются множественные мелкоочаговые тени на фоне малого вздутия легких. Появление клинически выраженных признаков пневмонии сопровождается трансформацией характера кашля он делается мокрым.

С нашей точки зрения, указание на существование в начале заболевания хламидийной пневмонией сухого непродуктивного кашля связано с предшествующим хламидийным бронхитом и нисходящим распространением заразы, приводящим, в итоге, к хламидийной пневмонии.

Диагностика респираторного хламидиоза основывается на выявлении в содержимом бронхиального дерева фрагмента генома возбудителя способом полимеразной цепной реакции, выделении хламидий в культуре клеток и обнаружении диагностически значимых титров специфических антител к Chl. pneumoniae либо Chl. trachomatis. в основном классов IgА и IgM.

Респираторный микоплазмоз. Микоплазмы вольно живущие прокариоты, лишенные подлинной клеточной стены и не талантливые синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стены делает трехслойная цитоплазматическая мембрана. Микоплазмы нуждаются в холестерине и других липидных ингредиентах для синтеза компонентов мембраны.

Mycoplasma pneumoniae (M. pn.). в соответствии с постулатами Коха, патогенна для человека. Она проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Небольшой размер, активная скользящая подвижность, замечательный адгезивный аппарат снабжают прочное прикрепление микоплазмы к мембране эпителиальной клетки. Прикрепившись к клеткам респираторного эпителия, она повреждает реснички и обусловливает цитопатические трансформации в клетках эпителия, выделяя супероксиданты. Заключительные приводят к блокаде мукоцилиарного клиренса, а после этого смерть клеток и слущивание их в просвет бронха. M. pn. имеет способные к сокращению микрофибриллы, которые содержат белки, иммунологически и химически сходные с мышечным белком актином. Изюминкой микоплазм, а также и M. Pn.. есть то, что за счет близкого антигенного сходства их компонентов с рядом антигенов организма хозяина они не хорошо распознаются макроорганизмом. Это формирует условия для персистенции микоплазм в организме хозяина.

Респираторный микоплазмоз может протекать в виде ограниченных острых зараз верхних дыхательных путей, в виде микоплазменного бронхита и острой микоплазменной пневмонии. При происхождении респираторного микоплазмоза слизистая оболочка ротоглотки и дыхательных путей слабо (реже умеренно) гиперемирована; дети предъявляют жалобы на боль в горле, сухость и чувство неловкости при глотании, затрудненное носовое дыхание. При развитии микоплазменного бронхита у больных появляется сухой непродуктивный кашель и развиваются явления обструкции бронхов.

Лабораторная диагностика заболевания основывается на выявлении фрагмента генома возбудителя в содержимом бронхиального дерева способом полимеразной цепной реакции и выявлении диагностически значимого титра специфических антимикоплазменных антител в сыворотке крови.

Коклюш. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis небольшая неподвижная грамотрицательная овоидная палочка длиной 0,52 мкм, относящаяся к строгим аэробам. Возбудитель весьма нестоек и быстро погибает под действием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и разных дезинфицирующих средств. Вирулентная В. pertussis владеет гистаминсенсибилизирующей активностью, содержит лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин цитоплазмы, фактор, активирующий островки Лангерганса. Микроб имеет ворсинки (выпивали, фимбрии), покрывающие поверхность клетки, снабжающие адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Он содержит кроме этого специфический трахеальный цитотоксин, вызывающий местные повреждения, приводящие к смерти и десквамации мерцательного эпителия. Внутрибрюшинная инъекция токсина, проведенная лабораторным животным, вызывает их смерть и развитие гиперчувствительности к гистамину и серотонину.

Основным клиническим проявлением заболевания есть кашель. Он появляется по окончании окончания инкубационного периода, длящегося в среднем около 1012 дней по окончании контакта с больным, и сохраняется вплоть до полного выздоровления. Но кашель в динамике заболевания претерпевает сильные трансформации.

В начале продромального периода данный кашель мало чем отличается от кашля при перечисленных выше болезнях. Это сухой непродуктивный кашель, у половины детей он носит навязчивый темперамент. Кашель чаще тревожит заболевшего ребенка перед сном либо ночью. Температура тела, в большинстве случаев, остается обычной, реже в течение первых нескольких суток субфебрильной. Самочувствие ребенка не страдает. Но кашель неспешно начинает усиливаться, получая все более упорный и навязчивый темперамент, а после этого делается приступообразным.

В спазматический период он получает обычные черты. В это время на протяжении кашля быстро, приятель за другом направляться пара выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом (репризы). Приступы этого кашля заканчиваются выделением вязкой прозрачной мокроты либо рвотой. Частота происхождения приступов в течении 24 часов на высоте заболевания у различных детей варьирует от 5 до 50. Приступы спазматического кашля увеличиваются, достигая максимума на 2-й неделе спазматического кашля. У детей первого года жизни на фоне приступов спазматического кашля смогут появляться апноэ.

Диагностика заболевания наиболее затруднена в продромальном периоде. Сейчас направляться ориентироваться на эпидемиологическую обстановку в окружении больного и динамику процесса (постепенное прогрессирование кашля при отсутствии лихорадочной реакции). Основным способом лабораторной диагностики есть бактериологический. Исследуемым материалом помогает слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней поверхности глотки. Забор материала производится двумя заднеглоточными тампонами сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором. Серодиагностика при коклюше не отыскала достаточно широкого применения, потому, что может употребляться лишь для подтверждения диагноза у непривитых детей.

Паракоклюш. Возбудителем паракоклюша есть Bordetella parapertussis. Возбудитель близок к Bordetella pertussis. Симптомы заболевания, включая наличие в начале клинических проявлений сухого непродуктивного кашля, такие же, как при коклюше, но заболевание протекает стремительнее и существенно легче.

Резюмируя вышесказанное, направляться выделить, что при всех вышеуказанных болезнях отмечается однотипный сухой непродуктивный кашель. Перечисляя характерные изюминки этого кашля, направляться подчернуть, что он улучшается и учащается при действии на дыхательные пути раздражающих факторов: сухого и холодного воздуха, пыли, дыма, раздражающих запахов и т. п. Возбудители всех указанных болезней имеют тропность к эпителию респираторного тракта, а также к эпителиальным клеткам мерцательного эпителия бронхов. Период существования сухого непродуктивного кашля, обусловленного указанными патогенами, относительно мал в среднем около 1 нед. По окончании этого срока кашель делается мокрым, больные начинают откашливать мокроту, что содействует естественной санации трахеобронхиального дерева.

Механизм происхождения сухого непродуктивного кашля у детей при указанных выше болезнях возможно представлен следующим образом. Все возбудители вышеперечисленных болезней относятся к группе внутриклеточных (вирусы, хламидии) и мембранных (микоплазмы, Bordetella pertussis, Bordetella раrapertussis ) патогенов. направляться подчернуть, что, согласно точке зрения многих специалистов, мембранные патогены (в силу плотного прикрепления к мембране клетки хозяина) кроме этого возможно причислить к внутриклеточным (А. А. Ярилин, 1999). Так, возбудителей всех рассмотренных выше болезней возможно отнести к внутриклеточным патогенам.

В ответ на действие внутриклеточных патогенов в организме формируется не гуморальный, а клеточный иммунный ответ. Проявления клеточного иммунного ответа очень разнообразны. Наиболее распространенным и естественным среди них есть цитотоксический ответ, т. е. иммунная реакция, приводящая к формированию антигенспецифических Т-киллеров. Антигенспецифические Т-киллеры определят инфицированную клетку по экспрессии на поверхности клетки опознаваемого антигена (т. е. по соответствующему опознавательному маркеру, находящемуся на поверхности клетки). Найдя такую клетку и влияя на нее, Т-киллеры уничтожают патоген вместе с клеткой. На определенной стадии действия на клетку (до момента полного ее разрушения) она претерпевает определенные трансформации. Изменившиеся эпителиальные клетки смогут приводить к раздражению рецепторов бронхиального дерева, что и ведет к происхождению сухого непродуктивного кашля. Схема формирования кашля при инфицировании организма хозяина тропными к клеткам эпителия бронхиального дерева внутриклеточными и мембранными патогенами представлена на рисунке 3.

Рисунок 3. Происхождение кашля при бронхите в организме хозяина, инфицированного внутриклеточными и мембранными патогенами

Разумеется, что сухой непродуктивный кашель существует до момента разрушения пораженных клеток мерцательного эпителия. Когда пораженные клетки начинают распадаться, в процесс включаются другие защитные механизмы: начинаются фагоцитоз поменянных структур, выделение слизи железами слизистой оболочке оболочки, и с этого момента кашель делает предохранительную функцию по элиминации из дыхательных путей чужеродных компонентов и отмерших собственных клеток слизистой оболочке оболочки респираторного тракта.

Другие заболевания и состояния, сопровождающиеся сухим непродуктивным кашлем

Рисунок 4. Взаимоотношения дуги аорты и трахеи

Сухой непродуктивный кашель видится кроме этого при синдроме крупа, при плевритах, при поражении средостения, при патологических процессах в окружности бронхов (туморозный бронхаденит) и проводников чувствительных нервов (сдавление опухолью либо увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты) (рис. 4), при диссеминированных и фиброзирующих процессах в бронхах, при попадании инородных тел в бронхи.

Для детской практики громаднейшее значение имеют такие состояния, как синдром крупа и попадание инородных тел в дыхательные пути. Период непродуктивного кашля при этих состояниях относительно непродолжительный. При стенозирующем ларингите (либо синдроме крупа) процесс вызывается кроме этого внутриклеточными патогенами. Чаще всего синдром крупа начинается у детей, больных гриппом, парагриппом, аденовирусной заразой, реже при кори и других вирусных заразах. Механизм развития данного состояния аналогичен указанному выше, но процесс локализован в области голосовых связок.

Как мы знаем, синдром крупа проявляется триадой симпомов: сухим, непродуктивным, неотёсанным лающим кашлем, шумным стенотическим дыханием и сиплым голосом. Клинические проявления обусловлены воспалительными трансформациями в области голосовых связок и подсвязочном пространстве, приводящими к сужению просвета гортани, в котором ускоряется ток воздуха, что, со своей стороны, ведет к высыханию слизистой оболочке оболочки и образованию корок. Уменьшение притока воздуха к легким приводит к компенсаторному усилению внешнего дыхания. В процесс включаются вспомогательные мускулы грудной клетки; так, улучшается втягивание воздуха через суженный просвет гортани. Вдох наряду с этим удлиняется, и выпадает пауза между выдохом и вдохом. Дыхание делается шумным, стенотическим. Такое дыхание есть ведущим симптомом крупа. Указанный механизм частично компенсирует недостаток кислорода в организме, поддерживая газообмен в легких на высоком уровне. Но при усилении стеноза гортани минутный количество воздуха в легких значительно уменьшается, благодаря чего появляются гипоксемия, а после этого и гипоксия, сопровождающаяся нарушением клеточного метаболизма. Синдром крупа при ОРВИ начинается неожиданно, довольно часто имеет волнообразное течение, помимо этого, наряду с этим состоянии ни при каких обстоятельствах не бывает полной афонии: звонкие ноты при синдроме крупа на фоне ОРВИ у детей слышны неизменно. Указанные проявления разрешают отличить данный синдром от дифтерийного крупа.

Инородные тела бронхов. Клиническая картина обусловлена величиной инородного тела и уровнем обтурации. По окончании аспирации инородного тела в большинстве случаев появляется приступообразный кашель, который возможно в начале непродуктивным. Но у детей в случае нахождения в бронхах инородного тела более дней, в большинстве случаев, начинается воспалительный процесс, кашель делается мокрым. Крайне важно вовремя диагностировать аспирацию инородного тела в дыхательные пути. В большинстве случаев по окончании аспирации в дыхательные пути инородного тела, кроме приступообразного кашля, появляются затрудненное дыхание, боль в груди, может развиться цианоз. При долгом нахождении инородного тела в дыхательных дорогах явления обструкции увеличиваются. В следствии отека слизистой оболочке оболочки бронха частичная закупорка может перейти в вентильную, а после этого и в полную с последующим развитием ателектаза легочной ткани. Долгое нахождение в бронхах инородного тела ведет к формированию нагноительного процесса дистальнее места обтурации.

При аспирации инородного тела на рентгенограммах видны рентгеноконтрастные инородные тела; о наличии нерентгеноконтрастных инородных тел смогут свидетельствовать косвенные показатели: вздутие либо гиповентиляция доли легкого, смещение органов средостения при вдохе в сторону размещения инородного тела (симптом ГольцкнехтаЯкобсона). Размещение инородного тела возможно уточнить посредством бронхографии.

Среди основных проявлений плеврита, кроме сухого непродуктивного кашля, возможно упомянуть боль в груди и появление других объективных показателей данного заболевания. Диагностика заболевания облегчается, в случае если провести рентгенологическое изучение.

Сухой непродуктивный кашель, обусловленный повышением лимфатических узлов в средостении, в области бифуркации бронхов, сдавлением чувствительных нервов аневризмой аорты, и при наличии диссеминированных и фиброзирующих процессов в бронхах, в большинстве случаев отмечается в течение долгого отрезка времени. Исходя из этого существование долгого непродуктивного кашля требует тщательного обследования, проводимого с целью исключения указанных болезней.

Лечение

Перед тем как сказать о терапии сухого непродуктивного кашля, принципиально важно установить обстоятельство его происхождения и провести лечение соответствующего заболевания. Что же касается терапии конкретно непродуктивного сухого кашля, то она носит сугубо симптоматический темперамент.

Механизм происхождения сухого непродуктивного кашля при бронхите растолковывает очень малую эффективность отхаркивающих средств при его лечении.

При появлении кашля, который носит таковой темперамент, рекомендуются следующие мероприятия:

  • поместить ребенка в комфортную внешнюю среду: теплое помещение с температурой воздуха 20-22С, с достаточной влажностью.
    В окружении ребенка не должно быть раздражающих запахов (а также запаха табака), дыма (а также сигаретного), раздражающих химических запахов и т. п.;
  • продемонстрирован постельный режим;
  • возможно поставить согревающий компресс на область грудной клетки; по окончании компресса ребенка направляться тепло одеть;
  • в качестве отвлекающего средства возможно применять тёплые ножные ванны, добившись появления результата гиперемии ног, опущенных в воду;
  • нужно периодически практиковать вдыхание теплого мокрого воздуха; с целью этого возможно подняться в ванную , закрыть дверь, включить душ и вдыхать теплый мокрый воздушное пространство, наполняющий ванную ;
  • рекомендуется выпивать больше горячей жидкости — чай, молоко, не газированные щелочные минеральные воды;
  • диета обязана включать жидкие каши (классическая народная медицина рекомендует молочную овсяную кашу), картофельное пюре, приготовленное с добавлением громадного количества молока, суррогатный кофе из ячменя с добавлением цикория и тёплого молока (лучше топленого); из диеты должны быть исключены пряности и все раздражающие продукты;
  • из медикаментозных средств при сухом кашле возможно применять следующие средства.

Биокалиптол успокаивает раздражающий болезненный кашель, не меняя физиологию кашля. В состав биокалиптола на 100 г сиропа входит эвкалиптол (0,14 г), фолкодин (0,1 г), настойка белладонны (0,6 г) и гваякол (0,015 г). Назначается детям от 2,5 до 8 лет по 12 чайные ложки в сутки, от 8 до 15 лет по 48 чайных ложек в сутки. Противопоказанием есть возраст до 2,5 лет.

Гексапневмин (в свечах) владеет антимикробным, жаропонижающим, противокашлевым действием. Имеются свечи для грудных детей и свечи для детей более старшего возраста. В состав свечи для детей грудного возраста входит биклотимола 40 мг, эвкалиптола 35 мг, парацетамола 100 мг; свечи для детей содержат беклотимола 80 мг, эвкалиптола 70 мг, парацетамола 200 мг, фолкодина 5 мг. К числу противопоказаний к применению препарата в детском возрасте относятся астматический кашель, печеночно-клеточная недостаточность. Препарат назначается детям до 30 мес по 1 свече (для грудных детей) 2 раза в сутки (утром и вечером), старше 5 лет по 1 свече (для детей) 23 раза в сутки.

Пакселадин владеет противокашлевым действием. Показанием к его назначению есть кашель любой этиологии. У детей препарат используется в сиропе (в 1 флаконе сиропа вместимостью 125 мл 10 мг/5 мл окселадина цитрата). Детям назначается сироп по 1 мерной ложке на 10 кг массы тела в день (детям в возрасте до 4 лет по 12, от 4 до 15 лет по 23 мерные ложки в день). направляться иметь в виду, что при передозировке препарата нужны госпитализация, контроль за деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой систем и симптоматическое лечение; антидот не известен.

Стоптуссин владеет противокашлевым, муколитическим, отхаркивающим действием. 1 мл стоптуссина (капли для приема вовнутрь) содержит бутамирата цитрата 4 мг и гвайфенезина 100 мг. Цитрат бутамирата владеет бронхолитическим и противокашлевым эффектом, связанным с периферическим местноанестезирующим действием на рецепторы бронхов. Гвайфенезин снижает вязкость мокроты, усиливает ее отхождение, сокращает частоту кашля. Препарат возможно использован у больных сахарным диабетом. К числу противопоказаний относятся гиперчувствительность и миастения. Препарат назначается вовнутрь по окончании еды. Соответствующее количество капель растворяют в 100 мл жидкости (вода, чай, фруктовый сок). Дозировка препарата: детям с массой тела до семи килограмм по 8 капель 3 4 раза в день; детям с массой тела 7 12 кг по 9 капель 3 4 раза в день; при массе тела 12 20 кг по 14 капель 3 раза в день; при массе 20 30 кг по 14 капель 3 4 раза в день; при массе тела 30 40 кг по 16 капель 3 4 раза в день; при массе тела 40- 50 кг по 25 капель 3 раза в день; при массе тела 50 70 кг по 30 капель 3 раза в день; при массе тела 70 90 кг по 40 капель 3 раза в день. При приеме данного препарата направляться иметь в виду, что 1 мл стоптуссина содержит 280 мг этанола.

При отсутствии результата от указанных средств вероятно применение препаратов наркотического ряда. Детям старше 2 лет в предоперационном и послеоперационном периоде очень продемонстрированы кодеин и коделак.

От сухого кашля для детей

Кодеин природный наркотический аналептик из группы агонистов опиатных рецепторов, оказывает противокашлевое и анальгезирующее воздействие, подавляет кашлевой центр. Детям его назначают по 0,5 мг на кг 46 раз в день. По окончании приема вовнутрь препарат быстро всасывается, подвергается биотрансформации в печени, экскретируется почками (5 15% в виде кодеина, 10% в виде морфина и его метаболитов). Блокада кашлевого рефлекса длится 46 ч.

Коделак содержит: кодеина 0,008 г; травы термопсиса 0,2 г; натрия гидрокарбоната 0,2 г; корня солодки 0,2 г; оказывает противокашлевое, отхаркивающее воздействие. Его назначают по 1 пилюле 23 раза в день.

Противопоказаниями являются возраст до 2 лет, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность любой этиологии, черепно-мозговая травма, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердечной деятельности, нарушение функции печени и почек, интоксикационная диарея, гипокоагуляция.

В будущем смогут быть рекомендованы разные противокашлевые препараты в зависимости от того, сохраняется у больного сухой кашель либо переходит в продуктивный.

От сухого кашля для детей

Пастилки алекс плюс. которые содержат гидробромид декстрометорфана, терпингидрат и левоментол, владеют противокашлевым, отхаркивающим, спазмолитическим действием. Детям от 4 до 6 лет назначают по 12 пастилке 34 раза в сутки.

Гликодин сироп содержит гидробромид декстрометорфана, терпингидрат, левоментол; препарат оказывает противокашлевое и муколитическое воздействие. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1/4 чайной ложки, от 7 до 12 лет по 1/2 чайной ложки 34 раза в сутки.

Флуифорт выпускается в виде сиропа, содержащего лизиновую соль карбоцистеина, и в виде дозированного гранулята. Оказывает мукорегулирующее и отхаркивающее воздействие. Сироп назначают детям в возрасте: от 1 до 5 лет по 2,5 мл; старше 5 лет по 5 мл 23 раза в сутки. Детям от 12 лет флуифорт возможно назначать в гранулах (содержимое пакетика растворяют в питьевой воде, перемешивают, дозировка: 1 пакетик в сутки).

Амбробене выпускается в виде сиропа, пилюль, раствора для инъекций и раствора для приема вовнутрь и ингаляций. Владеет отхаркивающим и муколитическим действием. Сироп назначают детям в возрасте: до 2 лет по 2,5 мл 2 раза в день; от 2 до 5 по 2,5 мл 3 раза в день; от 5 до 12 лет по 5 мл 23 раза в день вовнутрь, по окончании еды, с достаточным числом жидкости. Пилюли назначают детям от 5 до 12 лет по 1/2 пилюли 23 раза в день.

Мукодин для детей производят в виде 2,5% и 5% сиропа, содержащего карбоцистеин. Препарат владеет муколитическим и отхаркивающим действием. Детям в возрасте 25 лет назначают по 1/2 1 чайной ложке 2,5% сиропа, детям в возрасте 512 лет по 2 чайной ложки 2,5% сиропа либо по 1 чайной ложке 5% сиропа 4 раза в день.

Суприма-бронхо растительный сироп от кашля. Владеет муколитическим, отхаркивающим, противовоспалительным и бронхолитическим действием. Хорошо подобранная комбинация лекарственных трав: солодка, куркума, адатода васика, базилик священный, кардамон и др. оказывает помощь лучше совладать с кашлем. Его назначают детям 35 лет по 1/2 чайной ложки, детям 614 лет по 1/21 чайной ложке; с 14 лет по 12 чайной ложке 3 раза в день.

Бронхолитин сироп, содержащий гидробромид глауцина и гидрохлорид эфедрина, владеет противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Детям старше 3 лет назначают по 1 чайной ложке 3 раза в сутки; старше 10 лет по 2 чайной ложки 3 раза в сутки.

Врач МОМ сироп, содержащий экстракты базилика, солодки, куркумы, имбиря, адатоды васика, паслена, девясила, перца, терминалии белерика, алоэ барбаденсис, ментола, владеет противовоспалительным и отхаркивающим действием. Его назначают детям по 1/21 чайной ложке 3 раза в сутки.

Линкас сироп, cнижает интенсивность и увеличивает продуктивность кашля, оказывает муколитическое, отхаркивающее, бронхолитическое и противовоспалительное воздействие за счет входящих в его состав экстрактов растений: адхатоды, солодки, долгого перца, фиалки, иссопа, альпинии, кордии, алтея, зизифуса и аносмы. Детям в возрасте от 6 мес до 3 лет сироп назначают по 1/2 чайной ложки 3 раза в сутки; детям в возрасте от 3 до 8 лет по 1 чайной ложке 3 раза в сутки; от 8 до 18 лет по 1 чайной ложке 4 раза в сутки.

Л. Г. Кузьменко. профессор медицины , доктор наук
РУДН, Москва

Приложения

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *